学术前沿第6期PrJeanREVUZ

化脓性汗腺炎的病因学和病理生理学机制是近十年来众多研究的目标，研究方向涉及形态学、腺体生理学、细菌学、免疫学和遗传学等众多综合学科。

解剖病理学

化脓性汗腺炎最初被描述为大汗腺腺体的一种疾病。后续的组织病理学研究显示：毛囊漏斗部的异常角质化引起与淋巴细胞浸润有关的毛囊闭塞；局部的炎性浸润灶进展为由组织细胞和吞噬角蛋白的巨噬细胞组成的肉芽肿性炎；真皮硬化、皮脂腺萎缩（图1）。至于大汗腺腺体是否真的如最初认为的那样有致病作用，目前还存在分歧。

图1　毛囊皮脂腺汗腺在解剖和功能方面的主要异常情况

超声形态学

皮肤超声显示：患处真皮增厚、毛囊大而深，即使在病变周围的健康皮肤中也存在毛囊直径变大、毛囊变形和部位较深的特点。还可以观察到化脓性窦道与扩大的毛囊相通。

皮脂腺功能

通过研究发现，化脓性汗腺炎患者出现痤疮的几率比正常对照者低，且皮脂分泌、腺体数量和体积有所减小。因此，可以说化脓性汗腺炎是一种皮脂腺缺失性疾病。这一观点可以解释为什么使用异维A酸治疗化脓性汗腺炎通常是失败的。

性激素因素

虽然本病具有经期前的发作、女性容易患病、青春期之前发病情况罕见、妊娠期好转、绝经期习惯性消失（而男性病情的发展会持续到70岁之后）等看似与激素分泌相关的临床表现，但雄激素分泌代谢异常是否与本病的发生发展有密切关联，在不同的研究结果中有着相当大的争议。支持“激素异常”学说的人与反对者都有研究数据来支持各自的理论。

感染

化脓性汗腺炎虽然表现为灼痛感的小结节、脓肿和化脓，然而，这种急性发作的慢性感染却无或很少有化脓性急性感染的并发症，也很少累及淋巴结。因此化脓性汗腺炎不是传统意义上的的感染性疾病。临床上化脓性汗腺炎深部皮损中可分离到众多菌群，如凝固酶阴性葡萄球菌（SCN）、棒状杆菌属和属于微需氧菌或厌氧菌的甲型溶血性链球菌。但金黄色葡萄球菌从深部皮损中从未被查出过，只是出现在表皮中，因此可以证实金葡菌不是本病的条件致病菌。

免疫因素以及与患者有关的其他因素

抗感染（抗生素）和预防感染（抗肿瘤坏死因子、皮质类固醇、免疫抑制剂）具有相同的疗效，这一自相矛盾的发现以及抗肿瘤坏死因子有效性的偶然发现将注意力集中到了免疫因素致病的可能性。化脓性汗腺炎很有可能是一种与天然免疫性异常有关的炎性疾病。研究发现患者皮损中的NK细胞突变，巨噬细胞和树突状细胞TLR2的高表达，IL-1beta、甲型抗肿瘤坏死因子和IL-10的升高，核糖核酸酶7和防御素HBD2和HBD3的减少，LL37在大汗腺腺体中的过度表达。

遗传因素

30%～40%的患者存在家族史。年在一个中国家庭中筛查出一组1p21.1-1q25.3基因位点；年，结合对多个中国家庭进行的全基因组关联分析（GWAS）中发现：位于1q22-23的gamma肌动蛋白基因产生了突变。这一突变位点在中国家庭和英国家庭中均得到了证实。因此，化脓性汗腺炎患者存在某些基因方面的异常已经得到共识，而这些异常基因与临床亚型的对应是未来一个重要的探索领域。

药物　　

某些药物可以诱发或加剧化脓性汗腺炎，如口服避孕药、治疗精神类疾病的锂剂、移植术后之后服用的雷帕霉素（西罗莫司）等，后者可能是由于雷帕霉素对NOTCH系统的干扰。

（下集预告：化脓性汗腺炎　之四_____系统治疗）

[本文出自：由JeanRevuz教授编制的5门独家课程]

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