乳腺癌化疗方案汇总及药物肝损伤特点
乳腺癌化疗方案汇总
乳腺癌
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方案
用药
肝损伤特点
乳腺癌化疗方案一
可切除乳腺癌的化疗方案大全
NA方案(表)
21天重复2周期
长春碱类可引起一过性转氨酶升高。依托泊甙在标准剂量时通常无肝毒性；大剂量时可引起BIL、转氨酶、碱性磷酸酶（ALP）升高，约在用药3周后出现，一般于12周后缓解，无永久损害。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。
FAC或FEC方案
21天重复3周期
氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。表阿霉素可致心肌损伤，心力衰竭，经肝脏系统排泄，故肝功能不全者应减量，以免蓄积中毒。紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。甲氨蝶呤应用标准剂量时，大多以原形从尿中排泄；大剂量应用时部分经肝脏代谢。该药通常引起转氨酶和（或）乳酸脱氢酶（LDH）一过性升高，每日连续给药所致的肝损害比间隔给药重，但停药一个月内均可恢复。大剂量应用可引起60%~80%的患者转氨酶急剧升高[为正常上限（ULN）的2~10倍]，但通常于1~2周内自行恢复。长期小剂量使用可引起肝硬化和纤维化，偶有在肝纤维化基础上引起肝癌的报道。肝功能不良时不一定减量，出现大量胸腹水时应先行引流，否则须减量。
A-CP方案
21天重复4疗程
环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。
A-CMF方案
21天重复6周期
阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。
FAC或FEC方案
21天重复
阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。表阿霉素可致心肌损伤，心力衰竭，经肝脏系统排泄，故肝功能不全者应减量，以免蓄积中毒。氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。
AC方案
21天重复6疗程
阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。
CMF三周方案
21-28天重复6周期
环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。甲氨蝶呤应用标准剂量时，大多以原形从尿中排泄；大剂量应用时部分经肝脏代谢。该药通常引起转氨酶和（或）乳酸脱氢酶（LDH）一过性升高，每日连续给药所致的肝损害比间隔给药重，但停药一个月内均可恢复。大剂量应用可引起60%~80%的患者转氨酶急剧升高[为正常上限（ULN）的2~10倍]，但通常于1~2周内自行恢复。长期小剂量使用可引起肝硬化和纤维化，偶有在肝纤维化基础上引起肝癌的报道。肝功能不良时不一定减量，出现大量胸腹水时应先行引流，否则须减量。氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。
乳腺癌化疗方案二
晚期或转移的乳腺癌化疗大全
NA方案
21天重复2周期
长春碱类可引起一过性转氨酶升高。依托泊甙在标准剂量时通常无肝毒性；大剂量时可引起BIL、转氨酶、碱性磷酸酶（ALP）升高，约在用药3周后出现，一般于12周后缓解，无永久损害。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。
FTCN方案
21天重复
氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。长春碱类可引起一过性转氨酶升高。依托泊甙在标准剂量时通常无肝毒性；大剂量时可引起BIL、转氨酶、碱性磷酸酶（ALP）升高，约在用药3周后出现，一般于12周后缓解，无永久损害。吡喃阿霉素副作用是骨髓抑制、消化道反应、心脏毒性及肝肾损伤等。
TAX-HERCEPTIN
21天重复
紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。HERCEPTIN赫赛汀在单独使用本药治疗的患者中观察到有12%发生了WHOIII或IV级肝毒性反应，60%的患者其肝毒性与肝转移瘤进展相关，未见WHOIII或IV级肾毒性反应。卡培他滨具有肝脏毒副作用，故须定期检查肝功能。
GC方案GEP方案
21天重复
双氟胞苷即健择即盐酸吉西他滨被胞苷脱氨酶在肝脏、肾、血液和其他组织中快速代谢。近一半的病人用药后可出现轻度蛋白尿和血尿。但极少伴有临床症状和血清肌酐与尿素氮的变化。胃肠道方面约2/3的患者出现肝脏转氨酶异常，多为轻度、非进行性损害。铂剂主要经肾脏排泄。严重肝功能异常时，奥沙利铂无须减量。标准剂量顺铂可引起转氨酶轻度升高，偶引起脂肪变性和胆汁淤积。表阿霉素可致心肌损伤，心力衰竭，经肝脏系统排泄，故肝功能不全者应减量，以免蓄积中毒。紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。
AT方案
21天重复
紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。
ETP方案
21天重复
紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。铂剂主要经肾脏排泄。严重肝功能异常时，奥沙利铂无须减量。标准剂量顺铂可引起转氨酶轻度升高，偶引起脂肪变性和胆汁淤积。足叶乙甙化疗存在着比较严重的骨髓抑制，肠胃道反应和肝肾损伤等。
EAP方案
28天重复
阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。足叶乙甙化疗存在着比较严重的骨髓抑制，肠胃道反应和肝肾损伤等。铂剂主要经肾脏排泄。严重肝功能异常时，奥沙利铂无须减量。标准剂量顺铂可引起转氨酶轻度升高，偶引起脂肪变性和胆汁淤积。
MFL方案
21天重复
米托蒽醌在肝功能改变特别是高胆红素血症时米托蒽醌的清除减少，可引起转氨酶一过性升高。氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。
CAP方案
21天重复
环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。异环磷酰胺肝功能异常的发生率约为3%。一般情况下，肝功能异常时无需减量。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。铂剂主要经肾脏排泄。严重肝功能异常时，奥沙利铂无须减量。标准剂量顺铂可引起转氨酶轻度升高，偶引起脂肪变性和胆汁淤积。
PA方案
21天重复
紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。丝裂霉素主要在肝脏代谢，虽然肝毒性少见，但有大剂量丝裂霉素引起VOD和转氨酶升高的报道。
MMM方案
21天重复6周期
甲氨蝶呤应用标准剂量时，大多以原形从尿中排泄；大剂量应用时部分经肝脏代谢。该药通常引起转氨酶和（或）乳酸脱氢酶（LDH）一过性升高，每日连续给药所致的肝损害比间隔给药重，但停药一个月内均可恢复。大剂量应用可引起60%~80%的患者转氨酶急剧升高[为正常上限（ULN）的2~10倍]，但通常于1~2周内自行恢复。长期小剂量使用可引起肝硬化和纤维化，偶有在肝纤维化基础上引起肝癌的报道。肝功能不良时不一定减量，出现大量胸腹水时应先行引流，否则须减量。米托蒽醌在肝功能改变特别是高胆红素血症时米托蒽醌的清除减少，可引起转氨酶一过性升高。
FAC或FEC方案
氟尿嘧啶主要在肝脏经二氢嘧啶脱氢酶（DPD）代谢，因此在肝功能衰竭时[血清胆红素（BIL）5mg/dl]应避免静脉用药。其导致的肝损害罕有报道，肝功能异常多出现在与其他药物（如奥沙利铂等）合用时。阿霉素在肝脏代谢，80%经胆汁排泄。胆汁淤积可延迟阿霉素及其代谢产物的清除，使毒性增加（如骨髓抑制、口炎）。肝硬化或单纯转氨酶升高不影响药物代谢，也不增加肝脏毒性。表阿霉素可致心肌损伤，心力衰竭，经肝脏系统排泄，故肝功能不全者应减量，以免蓄积中毒。环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。甲氨蝶呤应用标准剂量时，大多以原形从尿中排泄；大剂量应用时部分经肝脏代谢。该药通常引起转氨酶和（或）乳酸脱氢酶（LDH）一过性升高，每日连续给药所致的肝损害比间隔给药重，但停药一个月内均可恢复。大剂量应用可引起60%~80%的患者转氨酶急剧升高[为正常上限（ULN）的2~10倍]，但通常于1~2周内自行恢复。长期小剂量使用可引起肝硬化和纤维化，偶有在肝纤维化基础上引起肝癌的报道。肝功能不良时不一定减量，出现大量胸腹水时应先行引流，否则须减量。
乳腺癌化疗方案三
乳腺癌内分泌治疗
个别可发生胆汁淤积、肝脏酶谱的增高、脂肪肝、肝衰竭、肝炎。
乳腺癌化疗方案四
蒽环类耐药的晚期乳腺癌化疗
紫杉类通过肝细胞色素P代谢，胆汁排泄，肝脏毒性为ALT，AST和ALP升高。转氨酶、ALP轻度升高可降低紫杉醇清除，增加药物毒性。
乳腺癌化疗方案五
大剂量化疗联合造血干细胞移植CEC方案
环磷酰胺在肝脏代谢为活性产物，引起的肝毒性并不常见，偶有肝功能异常的报道，可能的机制是特质性反应，而非对肝细胞的直接损害。足叶乙甙化疗存在着比较严重的骨髓抑制，肠胃道反应和肝肾损伤等。铂剂主要经肾脏排泄。严重肝功能异常时，奥沙利铂无须减量。标准剂量顺铂可引起转氨酶轻度升高，偶引起脂肪变性和胆汁淤积。
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